Асимметрия ад на руках характерна. Асимметрия артериального давления в височных артериях и внутренняя патология человека. На какой руке АД выше

Неспецифический аортоартериит (НАА) - хроническое вос­палительное поражение крупных артерий, преимущественно аорты и ее ветвей (значительно реже - ветвей легочной артерии).

НАА - редкое заболевание (2,6 случая на 1 млн населения в год), как и узелковый периартериит. Болеют НАА преимущественно молодые женщины и девушки (соотношение заболевших женщин и мужчин состав­ляет 8,5-3:1).

Этиология и патогенез. Причины развития НАА в настоящее время неясны. Поражение сосудов имеет иммунокомплексный характер, что под­тверждается обнаружением в период обострения циркулирующих иммун­ных комплексов и антиаортальных антител в сыворотке крови и в стенке аорты. Отмечено, что у заболевших лиц чаще, нежели в популяции, встре­чаются антигены гистосовместимости HLA-B5, HLA-A10, что указывает на генетическую предрасположенность.

Морфологически существует два типа поражения - гранулематоз-ный (характерен для активной фазы болезни) и склеротический. Пораже­ние сосудов носит сегментарный характер, при этом внутриорганные арте­рии обычно не поражаются.

Клиническая картина. В связи с множественностью поражения раз­личных сосудистых областей клиническая картина НАА отличается выра­женной полиморфностью. На основании преимущественного вовлечения со­судов в патологический процесс принято выделять четыре типа поражения:

I тип - поражение ограничивается дугой аорты и ее ветвями; II тип - поражается грудная и брюшная части аорты;

III тип - поражение дуги аорты и ее нисходящей части (так называе­
мый смешанный тип, наиболее часто встречающийся - в 65 % случаев);

IV тип - указанные выше поражения сочетаются с поражением вет­
вей легочной артерии.

Естественно, что в зависимости от типа поражения клиническая кар­тина болезни будет существенно различаться. Схематически клинические проявления НАА можно представить в виде так называемых ишемических синдромов.

Церебральные расстройства в сочетании с асимметрией пульса и АД на верхних конечностях (поражение брахиоцефальных сосудов).

Артериальная гипертензия (вследствие поражения брюшной части
аорты и почечных сосудов).

Коронариит (поражение аорты и ее ветвей, в частности коронарных).

Недостаточность клапана аорты (в сочетании с поражением восхо­
дящей части дуги аорты).

Поражение сосудов брюшной полости (иногда в сочетании с ренова-
скулярной гипертензией).

Артериит легочных сосудов (развитие легочной гипертензии).

Кроме основных синдромов, выявляются признаки иммунного, а также неспецифического воспаления, поражения почек, суставов, кожи и общие признаки в виде снижения массы тела и лихорадки. Все сказанное указывает на чрезвычайную полиморфность клинической картины НАА, различающуюся у больных весьма существенно.

На I этапе диагностического поиска можно получить сведения, указывающие на поражение того или иного сосудистого бассейна, а также на остроту течения болезни.

У лиц молодого возраста (до 20 лет) болезнь обычно начинается остро и характеризуется лихорадкой, астенией, артралгиями, миалгиями. В более старшем возрасте в жалобах доминируют симптомы, обусловлен­ные ишемией различных органов и систем. Так, больные могут жаловать­ся на головные боли, головокружения, обмороки, что обусловлено пора­жением сосудов головного мозга. При поражении сосудов брюшной полос­ти могут быть жалобы на боли в животе, нарушение стула, вздутие живо­та. При поражении церебральных сосудов появляются симптомы, связан­ные с нарушением зрения (преходящая слепота, снижение остроты зре­ния). Поражение легочной артерии может вызвать боли в грудной клетке, одышку, иногда кровохарканье. При поражении коронарных артерий больные могут предъявлять жалобы на приступы сжимающих (ангиноз­ных) болей за грудиной. Наконец, у части больных отмечается прогресси­рующая потеря массы тела, чаще всего в сочетании с повышением темпе­ратуры тела, обычно снижающейся при приеме нестероидных противовос­палительных препаратов. Некоторые пациенты могут сообщить сведения об обнаружении у них изменений показателей крови (увеличение СОЭ)*. Однако эти признаки могут наблюдаться при весьма большом количестве заболеваний, поэтому после I этапа диагностического поиска нельзя сде­лать вывод о наличии НАА. Правильнее будет включить в круг диагности­ческого поиска наряду с другими заболеваниями и НАА. Подобная неспе­цифичность жалоб, естественно, затрудняет диагностический поиск, в связи с чем сбор информации на последующих этапах имеет большое зна­чение.

На II этапе диагностического поиска следует направить все внима­ние на поиск признаков, свидетельствующих о поражении артериальных сосудов различных сосудистых областей. Прежде всего следует внима­тельно исследовать лучевые артерии: характерный признак НАА - отсут­ствие (или ослабление) пульса с одной стороны или же асимметрия пора­жения. Важно оценить характер пульсации на сонных и плечевых артери­ях. Типична асимметрия АД на руках (более 30 мм), иногда нельзя опре-

* В анамнезе также могут быть сведения о длительно существующей артериальной гипертензии, плохо поддающейся терапии.

делить АД на одной (или обеих) руках. Другой характерный симптом - выслушивание систолического шума на крупных сосудах - сонных, под­ключичных. Чрезвычайно важно обнаружение систолического шума слева (или справа) от пупка у лиц с повышенным АД. Эти находки свидетельст­вуют о несомненном поражении почечных артерий. Кроме того, обнаруже­ние усиления пульсации брюшной части аорты (в сочетании с систоличес­ким шумом, выслушиваемым над ней) также указывает на поражение брюшной части аорты.

Существенным является обнаружение протодиастолического шума над областью аортального клапана (в точке Боткина или во втором межре-берье справа от грудины), что говорит о поражении восходящей части аорты. У части больных можно обнаружить высокую артериальную гипер-тензию. Размеры сердца у таких пациентов увеличены (за счет левого же­лудочка).

В ряде случаев можно одновременно с указанными выше симптомами обнаружить признаки артрита крупных суставов, поражения кожи (узло­ватая эритема, уртикарные или геморрагические высыпания). Таким обра­зом, на II этапе диагностического поиска наиболее существенными явля­ются признаки поражения артериальных сосудов. Однако эти симптомы могут быть не столь резко выраженными, более того, высокая артериаль­ная гипертензия может увести мысль врача в совершенно другом направ­лении. Для окончательного подтверждения диагноза НАА необходимы сведения, получаемые на III этапе диагностического поиска.

Сведения, получаемые на данном этапе, следует подразделить на сле­дующие, указывающие на: 1) поражение артериальных стволов; 2) пора­жение органов; 3) активность патологического процесса (иммунное воспа­ление и неспецифические признаки).

Поражение артериальных стволов обычно достаточно четко определя­ется при непосредственном исследовании, однако реовазография, особен­но допплерография, позволяет достоверно судить о поражении сосудов. Иногда при поражении сосудов почек или сосудов головного мозга ис­пользуют ангиографию, совершенно определенно свидетельствующую о поражении сосудов (и степени его выраженности).

Среди симптомов поражений внутренних органов наибольшее значе­ние имеют признаки, указывающие на патологию почек и сердца. При по­ражении почек у больных НАА выявляется протеинурия (обычно не более 1 г/сут), микрогематурия; при прогрессировании почечного поражения возможно повышение содержания креатинина плазмы. С помощью радио-нуклидной ренографии подтверждается стеноз почечной артерии, однако этот метод м"енее надежен, нежели экскреторная урография, которая в случае реноваскулярной гипертензии выявляет уменьшение размера почки на пораженной стороне.

Ангиография почек - более точный метод выявления стеноза почеч­ной артерии, позволяющий определить локализацию поражения, его ха­рактер и распространенность.

Поражение сердца, обусловленное изменением коронарных артерий, определяется на ЭКГ (выявляющей в ряде случаев крупноочаговые изме­нения, характерные для инфаркта миокарда), а также на эхокардиограм-ме, выявляющей снижение сократительной функции миокарда.

Специфических лабораторных признаков НАА не существует. В ак­тивную фазу болезни отмечается увеличение СОЭ, повышение уровня

(Хг-глобулинов, умеренная гипохромная анемия. Существенных иммунных сдвигов выявить не удается (несмотря на несомненный аутоиммунный ха­рактер болезни).

По. характеру течения НАА представляет собой прогрессирующее за­болевание с разными вариантами течения - от медленно развивающихся до острых форм. В настоящее время выделяют несколько вариантов тече­ния НАА.

Острое течение - болезнь начинается с лихорадки, суставного син­дрома, увеличения СОЭ, анемии. Ишемические признаки возникают в те­чение первого года заболевания и быстро прогрессируют. Терапия обычно малоэффективна.

Подострое течение - все признаки болезни развиваются достаточно медленно. Температура обычно невысокая, остальные лабораторные пока­затели изменены умеренно. Признаки ишемии органов и систем выявляют­ся постепенно. Лабораторные признаки (СОЭ, анемия, гипергаммаглобу-линемия выражены умеренно).

Хроническое течение обычно наблюдается у лиц старше 30 лет. В клинической картине доминируют симптомы поражения сосудов и ише­мические синдромы. Повышение температуры, лабораторные показатели изменены нерезко.

Причинами смерти больных с НАА являются сердечная недостаточ­ность, церебральные нарушения, острый инфаркт миокарда.

Диагностика. Диагноз НАА ставят на основании комплекса призна­ков: асимметрия и исчезновение пульса, сосудистые шумы над проекцией крупных сосудов, артериальная гипертензия у молодых лиц, предъявляю­щих характерные жалобы. Однако в процессе диагностики приходится проводить дифференциацию с целым рядом болезней, имеющих сходную симптоматику с НАА. Сходство с другими болезнями приводит к тому, что правильный диагноз НАА устанавливается в среднем спустя 18 мес после начала болезни, однако в ряде случаев этот период может быть равен не­скольким годам.

Инфекционный эндокардит диагностируют обычно в начале болезни при остром ее течении в связи с высокой лихорадкой, суставным синдро­мом, наличием недостаточности клапана аорты. Однако дальнейшее на­блюдение выявляет поражение магистральных сосудов и отсутствие эф­фекта от массивной антибиотикотерапии.

Артериальная гипертензия, ранее трактовавшаяся как гипертоническая болезнь (часто злокачественного течения), может быть отвергнута на осно­вании признаков поражения почечных артерий и брюшной части аорты, на­личия в анамнезе эпизодов лихорадки и эффективности нестероидных про­тивовоспалительных препаратов (и кортикостероидов), наличия показате­лей воспалительного процесса (прежде всего увеличения СОЭ).

Артриты, в том числе ревматоидный артрит, приходится дифферен­цировать от НАА. Однако при ревматоидном артрите не отмечаются отчет­ливые поражения артериальных сосудов. Наибольшие сложности отмеча­ются при дифференциации артериальной гипертензии, обусловленной фибромускулярной дисплазией почечных сосудов, от артериальной гипер­тензии при НАА. В отличие от НАА при фибромускулярной дисплазии почечных сосудов не отмечается общевоспалительных признаков (лихо­радка, изменения острофазовых показателей), поражения дуги аорты и ее ветвей.

Наиболее важные дифференциально-диагностические признаки НАА - распространенность поражения артерий, чаще нескольких сосу­дистых областей, клинико-лабораторные признаки неспецифического вос­паления.

Лечение. Терапия НАА имеет следующие задачи: 1) воздействие на активность иммунного воспаления; 2) борьба с ишемическими осложне­ниями; 3) лекарственная коррекция артериальной гипертензии.

При высокой степени активности патологического процесса (острое течение НАА) следует назначать преднизолон в дозе 30 мг/сут в сочета­нии с азатиоприном в дозе 100 мг/сут. Однако если имеется высокая ги-пертензия, то доза преднизолона не должна превышать 15 мг/сут.

Лечение подавляющими дозами препаратов проводят в течение 1 - 1 1 /5 мес. При улучшении состояния больного (нормализация температуры, ликвидация артралгий, снижение СОЭ и других неспецифических показа­телей активности воспалительного процесса) дозу преднизолона постепен­но снижают до поддерживающей - 10 мг/сут; поддерживающую терапию проводят не менее 2 лет. Азатиоприн в дозе 50 - 75 мг/сут назначают в те­чение 1 года.

При подостром течении болезни дозы препаратов меньше (преднизо­лон 15 - 20 мг/сут, поддерживающая доза 5 - 7,5 мг/сут). При хроничес­ком течении обычно назначают нестероидные противовоспалительные пре­параты (вольтарен, индометацин) в сочетании с антиагрегантами (куран-тил, дипиридамол, персантин, пентоксифиллин) и антикоагулянтами не­прямого действия. При обострении болезни и появлении лабораторных по­казателей активности процесса следует сочетать преднизолон в невысоких дозах (10- 15 мг/сут) с вольтареном (индометацином).

При быстром развитии ишемических расстройств (инфаркт миокарда, тромбозы мозговых и периферических сосудов) проводят лечение гепари­ном, антиагрегантами, тромболитическими препаратами (фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа). При стихании острых явлений и переходе бо­лезни в хроническое состояние назначают ангиопротекторы (продектин в дозе 0,75- 1 г/сут) в сочетании с антиагрегантами (курантил) и сосудис­тыми препаратами (пентоксифиллин).

При высокой артериальной гипертензии проводят лечение преимуще­ственно ингибиторами АПФ (при отсутствии двустороннего стеноза почеч­ных артерий), менее эффективны антагонисты кальция, мочегонные пре­параты.

Хирургическое лечение показано при реноваскулярной гипертензии, выраженных ишемических явлениях головного мозга, конечностей.

Прогноз. Длительность жизни зависит от наличия осложнений, ак­тивности патологического процесса и успеха лечения (консервативного и хирургического). Причины смерти больных - сердечная недостаточ­ность, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения.

Асимметрия артериального давления в височных артериях и внутренняя патология человека.

Тюлин А. А., г. Лакинск, Владимирская обл.

Аннотация

В работе по результатам измерения артериального давления (АД) в височных артериях в группе случайно отобранных 1100 женщин обнаружено, что почти у семи процентов пациентов (74 человека) наблюдается асимметрия АД в форме устойчивого резко пониженного АД слева (33 человека) или справа (41 человек). На основе критерия статистической проверки гипотез c 2 с использованием метода четырех полей установлена статистически достоверная взаимосвязь данного явления, условно названого синдромом левовисочной атонии (ЛВА) или синдромом правовисочной атонии (ПВА), с различными видами заболеваемости.

Blood pressure asymmetry in the temporal arteries in relation to internal diseases.

Tioulin A. A., t. Lakinsk, Vladimir reg.

The article was published in mag. “Policlinica”, 2002 , N3, р. 49, Moscow.

Abstract.

This randomized study of 1100 women analyzed the results of blood pressure in temporal arteries. It was found that approximately seven percent of patients (74 women) had blood pressure asymmetry indicated by a sharp persistent decrease in blood pressure in the left temporal artery (33 women) or in the write temporal artery (41 women). This phenomenon, arbitrarily called the left temporal atony syndrome (LTA syndrome) and the write temporal atony syndrome (WTA syndrome) has been linked to morbidity and malignant diseases in women in particular, on the basis of statistical hypotheses testing (χ 2 criterion) by using the four fields’ method.

Введение

Особенности тонуса сосудов полушарий головного мозга и различные прикладные аспекты функциональной диагностики с использованием показателей внутримозгового кровообращения были предметом исследования большого числа работ, в том числе автора данной статьи . Однако многие вопросы диагностической ценности величины кровяного давления (КД) в височных артериях, связанные, в частности, с полушарной асимметрией КД, остаются до настоящего времени открытыми.
Наш интерес к данной проблеме связан с понятием нейроглии, образуемой соединительной тканью вместе с пронизывающими ее сосудами головного мозга. Как известно, именно медленные потенциалы нейроглии, обуславливая долговременную память человека, в сочетании с импульсами нейронов формируют высшую нервную деятельность человека . Поскольку височные артерии и нейроглия через сосудистые анастомозы и общую инервацию анатомически составляют одно целое, мы не можем исключить взаимосвязи патологической асимметрии КД в височных артериях с процессами, влияющими на функциональную полушарную асимметрию и на заболеваемость организма в целом .
В данной работе мы рассмотрим частный, прикладной аспект данной проблематики, посвященный установлению статистически достоверной связи внутренней патологии с полушарной асимметрией КД в височных артериях.

Методы исследования

Исследования проводились в рамках планового ежегодного профилактического осмотра работниц прядильной фабрики г. Лакинска (Владимирская область) на базе кабинета функциональной диагностики Лакинской городской больницы. Для изучения диагностической ценности асимметрии КД в височных артериях у произвольно отобранных 1100 работниц в возрасте от 16 до 55 лет измерялось максимальное КД (по Маркелову и Роввинскому) в височных артериях справа и слева с обязательным измерением для контроля плечевого артериального давления (АД) слева. Головная манометрическая манжетка шириной 5 см накладывалась на лоб и закреплялась на затылочной части головы таким образом, чтобы височные артерии над манжеткой обнаруживались пальпаторно до нагнетания воздуха в манжетку. Далее измерение максимального давления осуществлялось аналогично измерению плечевого АД. В отличие от последнего, за максимальное КД принималось показание манометра при первом появлении пульса в височной артерии над манжеткой, фиксируемом пальпаторно при уменьшении давления в манжетке. Каждое измерение КД в височных артериях для исключения промахов производилось четырехкратно с вычислением среднего значения. Точность измерений по данной методике аналогична точности измерений по традиционной методике измерения плечевого АД.
Было обнаружено, что из всей группы испытуемых у 74 женщин наблюдаются предельные случаи относительной асимметрии КД, то есть отсутствие КД при его пальпаторном измерении либо слева (33 случая), либо справа (41 случай). В дальнейшем явление отсутствия КД слева или справа будем соответственно называть синдромами левовисочной атонии (ЛВА), или правовисочной атонии (ПВА), принимая их в дальнейшем качестве критериев различного типа асимметрии КД.
С целью статистической оценки взаимосвязи полученных данных по асимметрии КД с патологией был использован метод статистической проверки гипотез c 2 . Правомерность практического использования данного критерия, реализуемого, в частности, с помощью метода четырех полей, при рассматриваемых значениях выборки подробно обосновывается в и не является предметом рассмотрения данной работы. Остановимся на методике использования метода четырех полей применительно к нашей задаче.
Пусть требуется подтвердить или опровергнуть неслучайный характер связи между заболеваемостью и асимметрией КД в височных артериях. Метод четырех полей предусматривает разбиение всей выборки испытуемых на четыре группы, число пациентов в каждой из которых (a , b , c , d ) записывается в специальную таблицу (см. таблицу). Эти четыре группы формируются по наличию выбранных признаков заболеваемости и асимметрии, неслучайный характер связи которых требуется подтвердить или опровергнуть, и отсутствию данных признаков (альтернативные группы). Например, если исследуется связь заболеваемости с синдромом ЛВА, то таблица четырех полей будет иметь следующий вид:

Таблица четырех полей

Метод четырех полей состоит в расчете значения c 2 и определения по найденному значению c 2 вероятности (p ) того, что так называемая “нулевая гипотеза”, состоящая в утверждении о случайном характере связи выбранного признака заболеваемости с выбранным признаком асимметрии КД, ошибочна.
Значение критерия c 2 , рассчитываемое с помощью приведенной выше таблицы в соответствии с методикой , находится по формуле:

Результаты и обсуждение

В качестве одного из критериев заболеваемости на начальном этапе исследования было предложено использовать потерю трудоспособности у пациента более 30 дней в текущем году до начала исследования. Таких пациентов из 1100 испытуемых женщин оказалось десять, причем у четырех из них наблюдался синдром ЛВА. У остальных шести женщин предельная асимметрия отсутствовала.
Для установления неслучайного характера связи синдрома ЛВА с потерей трудоспособности более 30 дней в году рассмотрим нулевую гипотезу в следующей формулировке: “наличие синдрома ЛВА не связано с потерей трудоспособности более 30 в году”. Группировка полученных результатов измерения АД дает следующие значения таблицы четырех полей: а = 4, b = 29, c = 6, d = 1061.
Расчет величины c 2 по формуле (1) дает значение 47,5. Очевидно, что вероятность p нулевой гипотезы, соответствующая рассчитанной величине c 2 , ничтожно мала. Таким образом, наше предположение о том, что наличие синдрома ЛВА не связано с заболеваемостью, оказывается недостоверным. Другими словами, связь синдрома ЛВА с заболеваемостью не является случайной.
Четыре женщины с потерей трудоспособности более 30 дней в году и с синдромом ЛВА (группа а) имели следующие заболевания (здесь и далее через запятую приведены возраст и величина КД в правой височной артерии, а также плечевое АД в мм рт.ст.): рак желудка (возраст 43 года, 90 и 125/80); гипертония неясной этиологии (52 года, 140 и 220/110) и у двоих – туберкулез легких (19 лет, 60 и 110/80; 21 год, 80 и 130/80).
Остальные 29 человек (группа b ) не теряли трудоспособность более 30 дней в году, хотя среди них имелись заболевания: хронический бронхит (53 года, 65 и 140/80); псориаз и полиартрит (26 лет, 75 и 130/80); варикозное расширение вен голени (50 лет, 80 и 135/90); зоб второй стадии (19 лет, 60 и 140/100); вторичный радикулит - (27 лет, 65 и 105/60); бронхиальная астма (41 год, 75 и 90/65); сердечно-сосудистый невроз (29 лет, 40 и 100/60).
В группе обследуемых женщин с синдромом ПВА (41 чел.) трудоспособность более 30 дней в году не терял никто, однако в данной группе отмечено значительное число пациентов (6 человек) с повышенным плечевым АД (верхнее АД 150 мм рт.ст. и более), сопровождаемым в некоторых случаях симптомами патологических отклонений в эндокринной системе (здесь и далее через запятую приведены возраст, величина КД в левой височной артерии, а также плечевое АД в мм рт.ст.): зоб тиреотоксический, 3 стадия (44 года, 90 и 180/100); состояние после удаления щитовидной железы (50 лет, 100 и 160/80); резкое нарушение водно-солевого обмена (49 лет, 80 и 150/80); жалобы на частые онемения правой руки (55 лет, 80 и 150/80); гипертоническая болезнь (49 лет, 100 и 160/100); гипертоническая болезнь (50 лет, 145 и 150/80).
Кроме того, в данной группе женщин (41 человек) с синдромом ПВА у двоих наблюдалось ожирение (42 года, 80 и 135/70; 58 лет, 75 и 125/80) и одного пациента – зоб узловой, 3-я стадия (41 год, 40 и 105/60).
Заметим, что в оставшейся группе пациентов 1026 человек, у которых предельная асимметрия КД в височных артериях отсутствовала, число женщин с повышенным плечевым АД (верхнее АД 150 мм рт.ст. и более) составляло 70 человек, а числе пациентов, имевших патологические отклонения в функционировании эндокринной системы, составляло 18 человек.
С целью статистического анализа результатов заболеваемости в группе пациентов с синдромом ПВА сформулируем сначала нулевую гипотезу следующим образом: “повышенное верхнее артериальное давление (150 мм рт.ст. и более) не связано с наличием синдрома ПВА”.
Формирование таблицы четырех полей и подстановка в формулу (1) соответствующих значений a = 6, b = 35, с = 71, d = 988 дает значение c 2 = 3,81, а вероятность ошибочности нулевой гипотезы p > 0,95. Таким образом, для данного случая нулевая гипотеза о независимости синдрома ПВА и повышенного плечевого АД опровергается с достаточно высокой степенью вероятности.
С еще более высокой степенью вероятности опровергается другая нулевая гипотеза - гипотеза о независимости наличия синдрома ПВА с заболеваниями эндокринной системы. Значения таблицы четырех полей в этом случае равны: a = 5, b = 36, c = 19, d = 1040. Величина c 2 , рассчитанная по формуле (1), дает значение 20,01, что соответствует ничтожной вероятности сформулированной нулевой гипотезы.
Таким образом, наше предположение о связи атонии височной артерии в левом (синдром ЛВА) или в правом (синдром ПВА) полушарии с патологией статистически подтверждается с достаточно высокой степенью вероятности.
При подготовке рассматриваемой редакции настоящей статьи автору стали известны факты по двум случаям онкозаболевания репродуктивных органов в группе женщин с синдромом ЛВА (группа из 33 человек), не отнесенных ранее на момент осмотра к пациентам, имеющим патологию (41 год, 70 и 125/75; 41 год, 60 и 120/80). С целью проверки статистической гипотезы о существовании связи синдрома ЛВА с онкопатологией было дополнительно исследовано максимальное АД в височных артериях у 15 онкобольных женщин в возрасте от 35 до 78 лет, находящихся под диспансерном наблюдением. Наличие синдрома ЛВА было отмечено у пяти из них. Рассмотрим более подробно результаты данных исследований.
Больные были классифицированы по клиническим группам, описанным, в частности, в : группа I а – больные с подозрением на злокачественное новообразование, группа Iб – больные с предраковыми заболеваниями, группа II – больные, подлежащие специальному лечению; в составе этой группы выделяют подгруппу II а – больные, подлежащие радикальному лечению (как хирургическому, так и лучевому и химиотерапевтическому), группа III – больные, которым радикальное лечение проведено, но нуждающиеся в профилактическом лечении для защиты от рецидивов и метастазов, группа IV – больные в запущенной стадии заболевания, радикальное лечение которых невыполнимо.
Как уже упоминалось, синдром ЛВА был обнаружен у пяти женщин с диагнозами (далее в скобках приведены возраст и значения КД в правой височной артерии, а также плечевое АД в мм рт.ст.): заболевание шейки матки (38 лет, 40 и 110/80); рак яичника слева (59 лет, 30 и 145/80); рак молочной железы (61 год, 120 и 140/80); рак полости матки (65 лет, 60 и 165/100) рак тела матки (77 лет, 50 и 160/80). Соответствующие клинические группы: III , III , III , I б, III . Продолжительность заболевания у всех онкобольных женщин не превышала 5 лет.
Без синдрома ЛВА оказались остальные 10 женщин с диагнозами: рак толстой кишки и желудка, рак полости матки, рак антрального отдела желудка, рак щитовидной железы, рак правой почки, рак толстой кишки, рак поперечно-ободочной кишки, рак толстого кишечника, рак нижней доли правого легкого, рак яичников. Соответствующие клинические группы: III, IV, IV, III, Ia, III, III, III, II, Ia. Возраст: 35, 45, 49, 50, 57, 70, 72, 77, 78, 80 лет.
Необходимо отметить, что у всех исследуемых онкобольных признаков недостаточности кровообращения выше I стадии обнаружено не было. У 14 из женщин, в зависимости от возраста, АД в плечевой артерии колебалось от 110/80 до 160/80. Только у одной женщины в возрасте 80 лет с диагнозом рак яичников (группа Ia , без синдрома ЛВА) плечевое давление составляло 190/100.
Для статистической обработки полученных результатов нами, как и ранее, был использован метод четырех полей. С этой целью помимо группы онкобольных женщин (15 человек) была образована группа женщин также старше 35 лет, полученная из исследованной ранее группы 1100 женщин путем простого исключения пациентов в возрасте от 16 до 34 лет. Число женщин в полученной группе составило 375 человек. Из них у 15 человек был обнаружен синдром ЛВА. Полученные данные по методу четырех полей были сведены в соответствующую таблицу. Нулевая гипотеза, подвергающаяся статистической проверке, была при этом сформулирована следующим образом: “наличие синдрома ЛВА не связано с онкозаболеванием у женщин”.
Группировка полученных данных в таблицу четырех полей дает следующие величины a = 6 (имеется ЛВА, имеется онкозаболевание, b = 14 (имеется ЛВА, нет онкозаболевания), c = 10 (имеется онкозаболевание, нет ЛВА), d = 360 (нет ЛВА, нет онкозаболевания). Заметим, что в данную таблицу с целью сохранения единого подхода включены только те случаи заболеваемости, которые были фактически обнаружены на момент обследования.
Значение c 2 , рассчитанное в соответствии с формулой (1), дает величину c 2 = 35,94. Данная величина c 2 соответствует практически ничтожной вероятности нулевой гипотезы, то есть связь синдрома ЛВА с онкозаболеванием в исследуемой группе женщин является статистически достоверной.
Мы пока не можем точно объяснить природу найденных взаимосвязей и не можем немедленно применять полученные данные в диагностической практике, так как это требует систематических дополнительных исследований. Не исследованы, в частности, случаи асимметрии КД у мужчин, осталась невыясненной причинно-следственная связь асимметрии КД с различного вида патологией, не отработана методика исследований с применением современных и объективных электронно-компьютерных средств регистрации АД.
Вместе с тем, наблюдаемая и статистически подтвержденная взаимосвязь признаков асимметрии КД в височных артериях (левовисочная и правовисочная атония) с некоторыми заболеваниями представляет, на наш взгляд, значительный интерес с целью ее дальнейшего изучения и исследования возможности применения этой взаимосвязи в функциональной диагностике и выработке научно-прогностических методик.

ВЫВОДЫ

Установлено, что в группе у произвольно отобранных 1100 женщин в возрасте от 16 до 55 лет более 6% женщин имеют резко выраженную устойчивую асимметрию кровяного давления (КД) в височных артериях, характеризуемую левовисочной атонией (ЛВА) или правовисочной атонией (ПВА).

С использованием метода статистической проверки гипотез c 2 обнаружена статистически достоверная связь наличия ЛВА (устойчивого резко пониженного КД в левой височной артерии) и наличия ПВА (устойчивого резко пониженного КД в правой височной артерии) с различными видами внутренней патологии.

Полученные данные после установления природы причинно-следственных связей асимметрии КД в височных артериях и патологии могут быть использованы в диагностической практике при разработке диагностических и научно-прогностических методик.

ЛИТЕРАТУРА

Тюлин А. А., Ермолаев Ю. Н., Мхеидзе Г. А., Никольская В. Д. Некоторые особенности мозгового кровообращения при внезапном прекращении бега большой интенсивности у молодых людей (по данным РЭГ) // Теория и практика физической культуры. 1978. Т. 10. № 9. С. 40-42.

Тюлин А. А. Динамика реографических показателей у спортсменов при дискретном беге большой интенсивности // Теория и практика физической культуры. 1995. № 10. С. 56-57.

Прибрам К. Языки мозга. М.: Прогресс, 1975. 463 c .

Брагина Н. Н., Доброхотова Т. А. Функциональные асимметрии человека. М.: Медицина, 1981. 269 c .

Бессмертный Б. С. Математическая статистика в клинической, профилактической и экспериментальной медицине. М.: Медицина, 1967. C . 103.

БМЭ. 2-е изд., т. 27. М.: Советская Энциклопедия, 1962. С. 1224.

При измерении артериального давления (АД) крови его показатели будут различными на каждой руке. Поэтому результаты, полученные исключительно на одной из них, будут неточными.

АД надо измерять непременно на обеих конечностях и при этом уметь точно интерпретировать разное давление на руках. Подробнее об этом рассказано далее.

Полезная информация о разнице АД

Различие в цифрах часто является показателем нормы. Это относится к тем случаям, если значение расхождения не превышает 10 миллиметров ртутного столба.

Если при измерении этого важного показателя организма не было допущено ошибок, пациент выполнял все предписания врача, то у него нет оснований для тревоги. Постоянный контроль АД и следование правилам здорового образа жизни помогут избежать опасных патологий.

Когда давление на разных руках сильно отличается, это говорит о риске развития опасных патологий. Так, расхождения между показаниями тонометра в 20 мм свидетельствуют о тяжелых нарушениях функций сердца и сосудов с высоким риском летального исхода.

Разное артериальное давление сопровождается появлением слабости, синкопальных состояний, наличием шума в области ушей, ослабленностью в области руки и др. Но часто указанное явление вовсе не вызывает никаких проявлений.

Разобраться в причинах различий в показателях давления и определить, какое правильное, поможет кардиолог или терапевт. Самостоятельное применение препаратов «от сердца» и «от гипертонии» может нанести непоправимый вред организму.

Почему при замерах бывают отличающиеся показатели

При измерении АД следует обратить внимание на следующее:

1. Величина разницы. Допустимые границы отклонений - до 10 мм. Чем разница выраженнее, тем выше вероятность развития опасной патологии.
2. Рука, на которой измеряли АД.
3. Повышение или снижение. Бывает, что на одной руке давление превышает норму, а на другой еще больше. Этот вариант менее критичен для человека, чем следующий. Гораздо большую опасность представляет собой ситуация, когда на одной руке показатели тонометра низкие, а на другой - еще ниже.
4. Возраст пациента. У подростков и пожилых людей асимметрия бывает чаще.
5. Ведущая рука. Именно на ней АД повышается чаще всего.
6. Физическая активность и занятия спортом. Иногда расхождения в показателях артериального давления связаны именно с этими факторами.
7. Наличие симптомов сердечно-сосудистого заболевания является частой причиной разных показаний АД.

Пациент должен обратиться к врачу при обнаружении признаков стойкой асимметрии в показаниях прибора.

Изменения показателей давления при беременности

При условии правильного измерения отклонение может проявляться и в период вынашивания ребенка. Эта ситуация требует постоянного мониторинга показаний тонометра. Будущей маме не нужно беспокоиться и паниковать, потому что это неблагоприятно отражается на состоянии малыша.

В период первого триместра у женщин бывает на обеих руках разное давление.

Эта ситуация считается вариантом нормы . В это время у женщины заметно усиливается венозное кровообращение и происходит перераспределение крови в организме.

Но бывают ситуации, когда расхождения в значениях АД случаются во втором триместре, с 20 недели. Сильная разница является серьезным поводом для беспокойства.

Выраженная асимметрия является проявлением гестоза. Длительное нарушение нормальных показаний давления у беременных является признаком нарушений работы печени и почки. Указанное состояние угрожает развитием тяжелых осложнений - преэклампсии и эклампсии.

На какой руке АД выше

У человека-правши, у которого не наблюдается дисфункций сердечно-сосудистой системы и который не испытывает интенсивных нагрузок, артериальное давление бывает повышенным на левой руке.

Если АД измеряют левше, то у него различие в значениях тонометра может достигать 20 миллиметров.

Объяснение этого явления в том, что подключичная артерия, поставляющая кровь в левую руку, исходит от аорты . Поэтому и повышаются показания тонометра.

В ряде случаев цифры АД бывают заметно больше на правой руке. Такое бывает у правшей, которые заняты интенсивным физическим трудом. Отклонение АД на правой руке (повышение) допустимо до 10 миллиметров.

Рост давления объясняется тем, что в случае продолжительных нагрузок на мускулатуру руки значительно увеличиваются в размерах крупные сосуды - плечевой и ключичный. Из-за сдавливания кровеносных сосудов показатели АД повышаются.

Симптомы патологий

Врач может заподозрить наличие у пациента патологии сердца и сосудов при асимметрии АД свыше 10 мм рт. ст. И чем расхождение при замерах на правой и левой руке больше, тем ситуация серьезней.

При измерении АД возможны такие ситуации:

1. На одной конечности давление в пределах нормы, а на второй - повышено. Эта ситуация бывает при сосудистой дистонии, некоторых аномалиях аорты и других крупных сосудов.
2. На левой либо правой конечности цифры АД превышают нормальные показатели, а на иной более высокие. Описанная ситуация появляется при артериальной гипертонии, нейроциркуляторном расстройстве, гипертоническом кризе, нервном напряжении или недосыпании.
3. На одной руке АД понижено, а на иной нормальное. Ситуация происходит при закупорке артерии верхних конечностей. Это состояние грозит развитием инсульта.

Закупорка артерий бывает при таких патологиях:

• ишемической болезни;
• тромбозе или тромбоэмболии сосудов;
• воспалении стенок сосудов;
• расширении и поражении стенок сосудов (аневризмы);
• повышении плотности мускулов, через которые проходит подключичный артериальный сосуд;
• опухоли в области грудной клетки, плечевом поясе;
• операции на сосудах.

Когда и какое необходимо лечение

Если асимметрия не превышает допустимой разницы, то есть 10 пунктов, то считается, что у пациента нет никаких отклонений. Лечение в таком случае вовсе не требуется.

А вот разница показаний давления в артериях свыше 15 единиц говорит о том, что человек нуждается в срочной терапии патологии сердца или сосудов.

Таким пациентам назначается в зависимости от степени выраженности отклонений в показаниях прибора:

• регулярная тонометрия;
• употребление лекарств, восстанавливающих просвет сосудов, замедляющих развитие атеросклероза и других опасных патологий;
• прием препаратов, разжижающих кровь;
• лечение артериальной гипертензии;
• физиотерапия;
• гимнастика.

В запущенных случаях показано хирургическое лечение. Оно заключается в удалении кровяных сгустков, бляшек из холестерина, установке стентов.

Как нужно измерять давление

Каждый человек должен уметь получить правильные показатели тонометра. В первую очередь, прибор должен быть точным. Другое условие получения объективных показателей тонометра - это неоднократное измерение давления. Все процедуры нужно выполнять только в спокойном состоянии.

Иногда человек может обнаружить, что у него давление сначала повышается, а через некоторое время спонтанно возвращается в норму. Это может быть признаком надвигающейся артериальной гипертензии.

Последовательность измерения давления в артериях:

1. Разместить манжету на уровне сердца. Допустимый ее уровень - 2 см выше сгиба локтя.
2. С помощью груши следует накачать в манжету воздух. Для сохранения спокойствия пациента лучше, чтобы измерительную процедуру выполнял кто-либо другой.
3. Нагнетать воздух нужно до того времени, пока при прослушивании не пропадут звуки пульса. Это будет показатель диастолического давления.
4. После завершения нагнетания воздуха проводится его постепенное выпускание. Начало слышимости пульса соответствует показателю систолического давления.

Если расположить руку выше или ниже зоны сердца, то показатели АД будут неточными. Неправильными они также будут, если слишком туго затянуть манжету.

Различие в показателях АД на обеих руках у человека бывает вариантом нормы. Но это только в случае, если разница не превышает 10 единиц. Устойчивое превышение этого показателя свидетельствует о развитии у пациента опасных сердечных либо сосудистых патологий.